Поиcк препарата по названию

Tretinoin Capsules и Zykadia

Определение взаимодействия Tretinoin Capsules и Zykadia и возможности их совместного приёма.

Результат проверки:

Tretinoin Capsules <> Zykadia

Актуальность: 14.05.2022 Рецензент: Шкутко П.М., к.м.н., in

В базе официальных справочников, использованных при создании сервиса, найдено статистически зафиксированное результатами исследований взаимодействие, которое может либо приводить к негативным последствиям для здоровья пациента, либо усиливать взаимный положительный эффект. Требуется консультация врача для решения вопроса совместного приема лекарственных средств.

Потребитель:

Информация для потребителя этого взаимодействия в настоящее время не имеется.Монитор: одновременное применение с мощными ингибиторами CYP450 2C8, 2С9 и 3А4 или возможно повышение концентраций в плазме и токсичности третиноин, который является субстратом для этих изоферментов. Там были отдельные сообщения о pseudotumour Cerebri, гиперкальциемия, а также острой почечной недостаточности у пациентов, получающих третиноин с Флуконазол, Итраконазол или Вориконазол, все из которых являются мощными ингибиторами изофермента CYP450, по крайней мере, один участвует в метаболизме третиноин. Условия разрешены после перерыва третиноин терапии и/или прекращение азольным противогрибковым средством. Как третиноин считается, что для прохождения автоиндукция собственного метаболизма, ингибиторы CYP450 были исследованы на предмет использования для повышения плазменных концентраций третиноина и преодолеть сопротивление лечению, что часто происходит при постоянной третиноин терапии. В исследовании у двух пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом, системное воздействие третиноина (КАС) оказался существенно снижается от исходного уровня после одной недели лечения. Следующие две суточные дозы Флуконазол назначают за 1 ч до третиноина, АУК третиноина увеличивается приблизительно в 2-4 раза по сравнению с восьмого дня лечения третиноин один, но похожи на AUCs сообщал в начале исследования. У 13 больных, которые получали третиноина ежедневно в течение 4 недель подряд, администрации кетоконазол (400 до 1200 мг пероральной дозы) за 1 час до дозы третиноина на 29 сутки привело к 72% увеличение третиноин имею в виду плазмы АУК. Кроме того, у 6 больных с раком легких, один 400 мг кетоконазола (но не дозе 200 мг) за один час до третиноина на 29 сутки увеличился третиноин AUC на 115% по сравнению с 28-е сутки, когда третиноин было дано в одиночку. Никакого эффекта не заметила, когда кетоконазол дали на 2 день относительно третиноин только на один день. В отличие от этого, одно исследование показало, что длительное управление кетоконазол (400 мг первоначально, затем по 200 мг ежедневно в течение 14 дней) у больных, получающих третиноин (45 мг/м2 дважды в день в течение 14 дней) не оказывает влияния на третиноин авто-индукции, но было связано с более рвота. Управления: будьте внимательны, когда третиноин назначают в комбинации с мощными ингибиторами CYP450 2C8, 2С9 и/или 3А4. Пациентам следует тщательно контролировать и посоветовал немедленно обратиться к врачу, если они развиваются ранние симптомы pseudotumour Cerebri, такие как головная боль, тошнота, рвота, нарушения зрения, фоточувствительность, и шум в ушах. Ссылки Кордова Р, Рамирес е Лей Ш и соавт. "Гиперкальциемия вследствие взаимодействия транс-ретиноевая кислота (ПТРК) и Итраконазол терапии острый промиелоцитарный лейкоз успешно лечится с золедроновая кислота". Евро И J Pharmacol Клин 64 (2008): 1031-2 Адамсон ПК "фармакокинетика все-транс-ретиноевой кислоты: клиническое значение при остром промиелоцитарном лейкозе." Семин Hematol 31 (1994): 14-7 Хамид да, Эл-Метвали й "эффективность ретиноевой кислоты в лечении рака мочевого пузыря: влияние на рецидивирование, выживаемость и TGFalpha и VEGF в качестве конечной точки биомаркеров." Рак Биол Термо 7 (2008): 92-100 Г Лотан, Лотан Р "профилактика рецидивов рака мочевого пузыря с помощью ретиноевой кислоты-кетоконазол: перспективная стратегия?" Рак Биол Термо 7 (2008): 101-2 "Информация О Продукте. Весаноид (третиноин)". Лаборатории компании Roche, Nutley, Нью-Джерси. Диксон КС Хассун в "Псевдоопухоль Cerebri из-за потенцирования все-транс-ретиноевой кислоты Вориконазол". Дж-Ам-Фарм ДОЦ (2003) 50 (2010): 742-4 Муинди отчетности, молодые победитель класса, Уоррелл РП "Клиническая фармакология все-транс-ретиноевой кислоты". Лейкоз 8 (1994): 1807-12 Kizaki м, Уэно ч, Ямадзоэ Г, и соавт "механизмов действия ретиноидов резистентности лейкозных клеток: роль цитохрома Р450 и Р-гликопротеина". Крови 87 (1996): 725-33 Ригас младший, Фрэнсис ПА, Муинди младший, Крис мг, Huselton с, Деграция Ф Orazem ДЖП, молодые победитель класса, Уоррелл РП-младший: "Учредительного изменчивости в фармакокинетике природных ретиноидов, полностью транс-ретиноевая кислота, и ее модуляция кетоконазол." Дж Рака Национальное Инст 85 (1993): 1921-6 Мореско г, сайт martinello Ф Соуза ЛНР "[острой почечной недостаточности у пациентов обработанных с ПТРК и Амфотерицина в: случае доклад]." Джей Бюстгальтеры Nefrol 33 (2011): 276-81 Отделены от Дж, Cresteil Т Ланотте м, Шабо Г. Г. "идентификация человека цитохром P450s участвует в образовании все-транс-ретиноевой кислоты основные метаболиты." Мол Pharmacol 58 (2000): 1341-8 Посмотреть все 11 материалов

Профессионал:

Монитор: одновременное применение с мощными ингибиторами CYP450 2C8, 2С9 и 3А4 или возможно повышение концентраций в плазме и токсичности третиноин, который является субстратом для этих изоферментов. Там были отдельные сообщения о псевдоопухолью Cerebri, гиперкальциемия, а также острой почечной недостаточности у пациентов, получающих третиноин с Флуконазол, Итраконазол или Вориконазол, все из которых являются мощными ингибиторами изофермента CYP450, по крайней мере, один участвует в метаболизме третиноин. Условия разрешены после перерыва третиноин терапии и/или прекращение азольным противогрибковым средством. Как третиноин считается, что для прохождения автоиндукция собственного метаболизма, ингибиторы CYP450 были исследованы на предмет использования для повышения плазменных концентраций третиноина и преодолеть сопротивление лечению, что часто происходит при постоянной третиноин терапии. В исследовании у двух пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом, системное воздействие третиноина (КАС) оказался существенно снижается от исходного уровня после одной недели лечения. Следующие две суточные дозы Флуконазол назначают за 1 ч до третиноина, АУК третиноина увеличивается приблизительно в 2-4 раза по сравнению с восьмого дня лечения третиноин один, но похожи на AUCs сообщал в начале исследования. У 13 больных, которые получали третиноина ежедневно в течение 4 недель подряд, администрации кетоконазол (400 до 1200 мг пероральной дозы) за 1 час до дозы третиноина на 29 сутки привело к 72% увеличение третиноин имею в виду плазмы АУК. Кроме того, у 6 больных с раком легких, один 400 мг кетоконазола (но не дозе 200 мг) за один час до третиноина на 29 сутки увеличился третиноин AUC на 115% по сравнению с 28-е сутки, когда третиноин было дано в одиночку. Никакого эффекта не заметила, когда кетоконазол дали на 2 день относительно третиноин только на один день. В отличие от этого, одно исследование показало, что длительное управление кетоконазол (400 мг первоначально, затем по 200 мг ежедневно в течение 14 дней) у больных, получающих третиноин (45 мг/м2 дважды в день в течение 14 дней) не оказывает влияния на третиноин авто-индукции, но было связано с более рвота.

Управления: будьте внимательны, когда третиноин назначают в комбинации с мощными ингибиторами CYP450 2C8, 2С9 и/или 3А4. Пациентам следует тщательно контролировать и посоветовал немедленно обратиться к врачу, если они развиваются ранние симптомы псевдоопухолью Cerebri, такие как головная боль, тошнота, рвота, нарушения зрения, фоточувствительность, и шум в ушах.

Источники

Cordoba R, Ramirez E, Lei SH, et al. "Hypercalcemia due to an interaction of all-trans retinoic acid (ATRA) and itraconazole therapy for acute promyelocytic leukemia successfully treated with zoledronic acid." Eur J Clin Pharmacol 64 (2008): 1031-2
Adamson PC "Pharmacokinetics of all-trans-retinoic acid: clinical implications in acute promyelocytic leukemia." Semin Hematol 31 (1994): 14-7
Hameed DA, el-Metwally TH "The effectiveness of retinoic acid treatment in bladder cancer: impact on recurrence, survival and TGFalpha and VEGF as end-point biomarkers." Cancer Biol Ther 7 (2008): 92-100
Lotan Y, Lotan R "Prevention of bladder cancer recurrence by retinoic acid-ketoconazole: a promising strategy?" Cancer Biol Ther 7 (2008): 101-2
"Product Information. Vesanoid (tretinoin)." Roche Laboratories, Nutley, NJ.
Dixon KS, Hassoun A "Pseudotumor cerebri due to the potentiation of all-trans retinoic acid by voriconazole." J Am Pharm Assoc (2003) 50 (2010): 742-4
Muindi JRF, Young CW, Warrell RP "Clinical pharmacology of all-trans retinoic acid." Leukemia 8 (1994): 1807-12
Kizaki M, Ueno H, Yamazoe Y, et al "Mechanisms of retinoid resistance in leukemic cells: possible role of cytochrome P450 and P-glycoprotein." Blood 87 (1996): 725-33
Rigas JR, Francis PA, Muindi JR, Kris MG, Huselton C, DeGrazia F, Orazem JP, Young CW, Warrell RP Jr "Constitutive variability in the pharmacokinetics of the natural retinoid, all-trans-retinoic acid, and its modulation by ketoconazole." J Natl Cancer Inst 85 (1993): 1921-6
Moresco G, Martinello F, Souza LC "[Acute renal failure in patient treated with ATRA and amphotericin B: case report]." J Bras Nefrol 33 (2011): 276-81
Marill J, Cresteil T, Lanotte M, Chabot GG "Identification of human cytochrome P450s involved in the formation of all-trans-retinoic acid principal metabolites." Mol Pharmacol 58 (2000): 1341-8